Влияние разных доз витамина E на печень разнополых белых крыс в норме и при действии сероводородсодержащего газа Астраханского газоконденсатного месторождения

• Автор: Пюрведжалова, Эльзята Борисовна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 134 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления о морфофункциональных
особенностях печени
1.2. Половая дифференцировка печеночной ткани
1.3. Поражения печени, вызванные экзотоксинами
1.4. Перекисное окисление липидов как универсальный механизм патологии клеточных мембран
1.5. Антиоксидантная система гепатоцитов при окислительном стрессе, вызванном экзотоксинами
1.5.1. Токсические поражения печени сероводородсодержащим газом
1.5.2. Витамин Е и его роль в системе антиоксидантной защиты печени
ГЛАВА II МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1.Влияние сероводородсодержащего газа АГКМ, витамина Е и их сочетаний на морфофизиологические показатели состояния печени самцов и самок белых крыс.
1 серия опытов
3.1.1. Гистоструктурные и гистохимические
исследования показателей функционального состояния печени
3.1.1.1 .Динамика содержания гликогена в печени
3.1.1.2.Морфометрические показатели функционального состояния печени
3.1.2.Перекисное окисление липидов в печени крыс

3.1.3.Физиолого-биохимические показатели крови
3.1.3.1.Характеристика общих липидов и холестерина
в плазме крови
3.1.3.2.Активность щелочной и кислой фосфатазы в плазме крови
3.1.3.3 .Относительная масса надпочечников
3.1.3АОкислительно-восстановительный потенциал
3.2. Влияние сероводородсодержащего газа АГКМ, витамина Е и их сочетаний на морфофизиологические показатели состояния печени самцов и самок белых крыс.
2 серия опытов.
3.2.1. Гистоструктурные и гистохимические
исследования показателей функционального состояния печени
3.2.1.1 .Динамика содержания гликогена в печени
3.2.1.2.Нуклеиновые кислоты
3.2.1.3.Морфометрические показатели функционального состояния печени
3.2.2.Перекисное окисление липидов в печени крыс
3.2.3.Физиолого-биохимические показатели крови
3.2.3.1 .Уровень общего холестерина в плазме крови
3.2.3.2.Активность щелочной и кислой фосфатазы,
каталазы в плазме крови
3.2.3.3.Относительная масса надпочечников
3.2.3.4.0кислительно-восстановительный потенциал 90 ГЛАВА IV ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 92 ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Принятые сокращения и условные обозначения
МДА - малоновый диальдегид
ПОЛ — перекисное окисление липидов
СРО - свободнорадикальное окисление
КК - клетки Купфера
СВСГ - сероводородсодержащий газ
АГКМ - Астраханское газоконденсатное месторождение
Сп. ПОЛ - скорость спонтанного ПОЛ
Аск. ПОЛ - скорость аскорбатзависимого ПОЛ
а-ТФ - а-токоферол
ОВП - окислительно-восстановительный потенциал
НК - нуклеиновые кислоты
ЭПР - эндоплазматический ретикулум
ЩФ - щелочная фосфатаза
АОС - антиоксидантная система
СР - свободные радикалы
СОД - супероксиддисмутаза

гепатоцитов (Скакун Н.П. и др., 1989; Ворошина Щ.Л. и др., 1993). Следует отметить, что ограничение липопероксидации в процессе лечения а-ТФ коррелирует с ростом его содержания в гепатоцитах (Зейналлы Э.М., 1985; Скакун Н.П. и др., 1989; Иргашев Ш.Б. и др., 1993).
Экспериментально доказано, что в малых дозах ТФ способствует увеличению содержания цитохрома Р-450 в гепатоцитах (Скакун Н.П. и др., 1989), снижая гепатотоксичность многих фармпрепаратов
(Венгеровский А.И., Саратиков A.C., 1988; Виноградова B.C., Гордиенко А.М., 1992).
К проявлениям антиоксидантного действия а-ТФ при экспериментальных интоксикациях относят уменьшение числа погибших гепатоцитов, нормализацию активности транс аминаз, щелочной
фосфотазы в сыворотке крови, улучшение процессов желчеотделения и желчеобразования (Гуров О.В., 1994; Ushicava Y., Asari A., 1984).
Таким образом, современная литература подтверждает
положительное влияние антиоксидантов, выступающих даже в роли
гепатопротекторов при паренхиматозных повреждениях печени, что обуславливает актуальность их применения в комплексной терапии заболеваний паренхимы печени.
Внутривенное введения а-ТФ с радиоактивной меткой свидетельствует, что его количество в печени становится максимальным через 45 минут после введения; при этом более 50% введенной дозы сосредотачивается именно в этом органе (Bjomeboe A., 1988; Hagen В. et al., 1989). Через 24 часа радиоактивность составляет лишь 11% от введенной дозы. При проведении дифференциального центрифугирования паренхиматозных и непаренхиматозных клеток обнаружено, что количество а-ТФ преобладает в клетках паренхимы, составляя от 75% до 90% от общего содержания ТФ в печени (Husan S.R., Allord J., 1987).