Регуляция сократительной активности гладких мышц легочной артерии и воздухоносных путей

• Автор: Носарев, Алексей Валерьевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 0 с. : 291 ил.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АФК - активные формы кислорода
АЦ - аденилатциклаза
БАВ - биологически активные вещества
ГМК - гладкомышечная клетка
ГТФ - гуанозинтрифосфат
ГЦ - гуанилатциклаза
ДАТ - диацилглицерол
КЛЦМ - киназа легких цепей миозина
КМ - кальмодулин
ЛА - легочная артерия
ЛЦМ - легкие цепи миозина
ЛТ - лейкотриены
МН - механическое напряжение
МП - мембранный потенциал
НАНХ - неадреналин нехолинэргическая система
ПД - потенциал действия
ПК-G - цГМФ-активируемая протеинкиназа
ПК-А - цАМФ-активируемая протеинкиназа
ПК-С - протеинкиназа-С
ПП - потенциал покоя
ПГ - простаглзндины
ТЭА - тетраэтиламмония хлорид
ФАВ - физиологически активные вещества
ФЛ-С - фосфодипаза С
ФЛЦМ - фосфатаза легких цепей миозина
цАМФ - циклический 3:5-аденозинмонофосфат
цГМФ - циклический 3:5-гуанозинмонофосфат
[Са:+ф - внутриклеточная концентрация ионов кальция
ЭРФ - эндотелиальный расслабляющий фактор
1Р3 - инозитолтрифосфат
NOS - NO-синтетаза

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1 I Физиологические особенности гладких мышц легочных артерий и воздухоносных путей
1.2 Сигнальные системы гладкомышечных клеток
1.3 Гуморальная регуляция сократительной активности гладких мышц воздухоносных путей
1.4 Гуморальная регуляция сократительной активности гладких мышц сосудов малого круга кровообращения
1.5 Моделирование дисфункции аппарата внешнего дыхания
1.6 Заключение
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1 Методы исследования
2.1.1 Метод механографии
2.1.2 Метод двойного сахарозного мостика
2.1.3 Метод потенциометрического исследования ионной проводимости эритроцитарных мембран
2.1.4 Гистологические исследования
2.1 5 Биохимические исследования
2.1.6 Метод моделирования бронхоспастических состояний
2.2 Растворы и реактивы
2.3 Статистическая обработка результатов
ГЛАВА III. РЕГУЛЯЦИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО НАПРЯЖЕНИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
3.1 Особенности холинэргической регуляции гладких мышц легочной артерии
3.2 Особенности гистаминэргической регуляции гладких мышц легочной артерии
3.3 Особенности адренэргической регуляции гладких мышц легочной артерии
3.4 Роль циклических нуклеотидов в регуляции тонуса легочных артерий кролика
3.5 Исследование механизмов сократительной активности сегментов легочной артерии при аппликации веществ, повышающих внутриклеточные концентрации циклических нуклеотидов
ГЛАВА IV. РЕГУЛЯЦИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО НАПРЯЖЕНИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ
4.1 Особенности холинэргической регуляции сократительных реакций гладких мышц воздухоносных путей морских свинок
4.2 Особенности гистаминэргической регуляции сократительных реакций гладких мышц воздухоносных путей морских свинок
4.3 Особенности адренэргической регуляции сократительных реакций гладких мышц воздухоносных путей морских свинок
ГЛАВА V. ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ГЛАДКИХ МЫШЦ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ И ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ В УСЛОВИЯХ БРОНХОСПАЗМА
5.1 Изменение мембранного потенциала гладкомышечных клеток легочных артерий морских свинок при действии электрических стимулов
5.2 Исследование кальций активируемой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов
5.3 Особенности газового состава крови морских свинок
5.4 Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у морских свинок
5.5 Морфологические изменения в стенке воздухоносных путей морских свинок при формировании гиперреактивности бронхов
5.6 Регуляция механического напряжения гладких мышц легочной артерии и воздухоносных путей в норме и в условиях сенсибилизации
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ческую мембрану, в то время как два других соединения используют для частичной пермеабилизации мембраны [295, 504]. В соответствие с полученными данными, минимальная концентрация Са2+, вызывающая сокращение составляет -200 нМ, а максимальное сокращение вызывается 0,8-1,0 мкМ. Между этими пределами, величина механического ответа пропорциональна концентрации Са" . Таким образом, концентрация Са2 необходимая для запуска сокращения в экспериментах на скицированных мышцах, выше, чем цитозольная концентрация покоя. Высказано мнение [285], что сократительные ответы на широкий круг физиологических стимулов in vivo влекут повышение [Са2+], не более чем до 600-800 нМ, так как существующая мощная система регуляции с обратной связью приводит к развитию резистентности к дальнейшему увеличению уровня этого иона [179, 648, 705]. Таким образом, различия между [Ca2t], в состояниях покоя и активности варьируют с 100-150 нМ до 600-800 нМ.
Важным вопросом о механизмах кальций-зависимой сигнализации является выяснение: насколько однородно распределяется Са2’, в течение активного состояния ГМК. В сердечной, скелетной и артериальной мускулатуре транзиторные, пространственно локальные повышения [Са2+], называют кальциевыми осцилляциями (Са2+ sparks). Это явление было обнаружено с использованием конфокальной лазерной сканирующей микроскопии. Считают, что Са " осцилляции являются элементарными актами высвобождения Са2 из саркоплазматического ретикулума через каналы, рецепторы которых чувствительны к рианодину. Предполагают, что в поперечно-полосатой мус-
f~ 2+
кулатуре Са осцилляции являются ключевыми элементами сопряжения возбуждения и сокращения, в то время как относительно артериальных гладкомышечных клеток предполагается, что Са2 осцилляции препятствуют миогенной вазоконсгрикции и влияют на вазорелаксацию [312, 313, 389]. Глобальное повышение [Са2 ], ведет к поддерживаемому сокращению арте-риальных ГМК, в то время как Са' осцилляции индуцируют расслабление сосуда через локальную активацию Са2’-активируемых К' каналов. В мозго-