Пищевое поведение и его регуляция при разных формах баланса незаменимых аминокислот в питании цыплят-бройлеров

• Автор: Тарабрин, Иван Владимирович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Боровск
• Количество страниц: 102 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Центральная нервная система - главный функциональный орган регуляции аппетита. Теории регуляции пищевого поведения животных
1.1.1. Механическая теория регуляции аппетита
1.1.2. Глюкостатистическая теория
1.1.3. Термостатическая теория
1Л .4. Липостатическая теория
1.1.5. Метаболическая теория
1.1.6. Аминостатическая теория
1.1.6.1. Имбаланс аминокислот
1.2 Нейропептиды - регуляторы пищевого поведения
1.2.1. Нейропептиды, контролирующие чувство голода
1.2.2. Нейропептиды, контролирующие чувство сытости
1.3 Заключение по обзору литературы
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение физиолого-биохимических реакций организма цыплят-бройлеров на разные формы баланса незаменимых аминокислот
2.1 Цель и задачи исследования
2.2 Материал и методы исследования
2.3 Опыт 1. Действие имбаланса аминокислот на пищевое поведение и физиологические показатели цыплят-бройлеров
2.3.1 Потребление корма и рост цыплят бройлеров
2.3.2. Концентрация свободных аминокислот в плазме крови, печени и
мозге
2.3.3 Жирнокислотный состав липидов печени и мозга
2.3.4 Поведенческие реакции цыплят

2.3.4.1 Опыт 2. Рефлексы поиска, идентификации альтернативных
источников лимитирующей аминокислоты, адаптация к имбалансу
2.3.4.2 Опыт 3. Хронометраж поведенческих реакций цыплят
2.3.5 Опыты 4, 5. Выделение пептидных фракций из головного мозга цыплят, как возможных регуляторов пищевого поведения
3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Действие разных форм баланса незаменимых аминокислот на пищевое поведение и состояние внутренней среды организма цыплят-бройлеров
3.1 Потребление корма и рост бройлеров. Опыт
3.2 Развитие внутренних органов
3.3 Содержание свободных аминокислот в плазме крови, мозге и печени
3.4 Биохимические и гематологические показатели крови
3.5 Состав жирных кислот общих липидов мозга и печени цыплят-. бройлеров
3.6 Поведенческие реакции цыплят при различных формах
баланса незаменимых аминокислот
3.6.1 Проявление рефлексов поиска и идентификации альтернативных источников лимитирующих аминокислот. Опыт
3.6.2 Поведение цыплят при сбалансированном питании и имбалансе треонина. Опыт
3.7 Действие инъекций нейропептида У и экстрактов головного мозга на пищевое поведение цыплят-бройлеров. Опыты 4и5
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Продуктивность животных находится в прямой зависимости от количества и качества поедаемого корма. Пищевое поведение определяется степенью желания есть и количеством поедаемой пищи. Оно контролируется ЦНС на предабсорбционном и постабсорбционном уровнях. Предабсорб-ционный связан с объемом желудка и скоростью освобождения желудочно-кишечного тракта от пищевых масс. Аппетит на постабсорбционном уровне определяется концентрацией в плазме крови, во внеклеточной жидкости и цитоплазме тканей и органов питательных веществ (глюкозы, аминокислот, жирных кислот и др.), освобождаемых в результате переваривания и всасывания. Концентрация их в жидкостях организма является фактором гомеостаза. Особенно интересными оказались факты существенного влияния на аппетит концентрации свободных аминокислот. Так, недостаток или существенный дисбаланс аминокислот в плазме крови, вызванный несбалансированностью корма, сопровождается резким снижением аппетита у крыс, свиней, птиц (Leung Р.М.В., Rogers Q.R., 1970; Кальницкий Б.Д., 1992; Рядчиков В.Г., 1982). Для продуктивного животноводства, в особенности молодняка, выращиваемого на мясо - цыпляг-бройлеров, поросят, телят, важно поддерживать высокий, но, тем не менее, регулируемый аппетит, чтобы при высоких приростах получить не слишком жирное мясо.
Вопрос пищевого поведения беспокоит не только ученых, занятых решением этой проблемы в сельском хозяйстве. Остро стоит проблема излишнего веса у людей, что вызывает необходимость изучения механизмов регуляции аппетита, разработки режимов питания и лечебных препаратов против ожирения (аппетитсуппрессантов). Слишком высокий уровень потребления пищи (булимия), как и слишком низкий (анорексия), отрицательно сказываются на здоровье и продолжительности жизни людей.

1.2.1. Нейропептиды, контролирующие чувство голода
Нейропептид Y (NPY). Состоит из 36 аминокислотных остатков. Обнаружен в гипоталамической и кортикальной областях мозга. Основные участки образования NPY-дугообразное ядро (Arcuate nucleus) и паравентикуляр-ное ядро (ПВЯ) гипоталамуса. В адренэргических нейронах продолговатого мозга крыс он обнаружен совместно с адреналином (Hokfelt Т., Lundberg J.M. и др., 1983; Everitt В,J., Hokfelt Т. и др., 1984), в ГАМК - нейронах коры головного мозга кошки и обезьян (Hendry S.H.C., Jones E.G. и др., 1984).
NPY стимулирует аппетит (гиперфагию). Одновременно участвует в регуляции настроения, сердечно-сосудистой системы, понижает сексуальные чувства (крысы) (Clark J.T. и др., 1997).
NPY проявляет свое действие через разнообразие рецепторов, называемых Y-рецепторами, которые отличаются по анатомическому распределению и функциональным ролям.
Y1 Широко распространен в мозге и в периферийных кровеносных сосудах. Он вовлечен в регуляцию аппетита, беспокойства и давления крови.
Y2 Наиболее распространен в гипокампе. Обладает эффектом расхолаживания мозговой деятельности.
Y3 Его фармакологический профиль до конца не выявлен.
Y4 Альтернатива для РР (панкреатический полипептид) прежде всего находится в желудочно-кишечном трактате, где возможно вовлечен в регулирование моторики кишечника.
Y5 Рецептор «аппетита», находится в гипоталамусе и некоторых других мозговых областях.
Y6 Это специфический рецептор, он не активный у некоторых животных, включая людей и других приматов. Но действует на рецепторы мышей и кроликов, но его точная роль полностью неизвестна.
Выявлено взаимодействие между NPY и 5-НТ (серотонином) в контроле энергетического гомеостаза. 5-НТ подавляет активность нейронов системы дугообразного ядра - ПВЯ. Когда крысам иньекцировали ингиби-