Интенсивность процессов перекисного окисления липидов тканей сусликов в динамике зимней спячки

• Автор: Абдуллаев, Вагаб Рафикович
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Махачкала
• Количество страниц: 130 с. : ил.

(Д ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Активные формы кислорода: места генерации, химизм и 9 их роль в организме
1.2. Антиоксидантная защита организма
1.3 . Зимняя спячка млекопитающих и окислительный стресс
ГЛАВА II. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
2.1. Обоснование выбора объекта исследования
2.2. Постановка экспериментов
2.3. Препаративные методы исследования 3
2.3.1. Приготовление гомогенатов мозга и печени
® 2.3.2. Получение плазмы, эритроцитов и гемолизата
2.4. Биохимические методы исследования
Г 2.4.1. Определение содержания малонового диальдегида в
,/■ плазме и крови
2.4.2. Определение МДА в эритроцитах
2.4.3. Определение интенсивности перекисного окисления липидов в печени и в коре головного мозга
^ 2.4.4. Анализ содержания первичных продуктов ПОЛ в
крови, в печени и коре головного мозга
2.4.5. Определение антиокислительной активности гидрофильных компонентов мозга, печени и плазмы крови
2.4.6. Определение активности супероксиддисмутазы в мозге, печени и крови
2.4.7. Определение активности каталазы в мозге, печени и

крови
2.4.8. Определение содержания гемоглобина
2.5. Статистический анализ данных
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Интенсивность процессов ПОЛ в мозге сусликов в динамике зимней спячки и искусственной гипотермии
3.2. Интенсивность процессов ПОЛ в печени сусликов в динамике зимней спячки и искусственной гипотермии
3.3. Интенсивность процессов ПОЛ в крови сусликов в динамике зимней спячки и искусственной гипотермии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АОА - антиоксидантная активность
АОС - антиоксидантная система
АФК - активные формы кислорода
ГТ - глутатионтрансфераза
ГПО - глутатионпероксидаза
ДК - диеновые конъюгаты
МДА - малоновый диальдегид
МАО - моноаминоксидаза
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СОД - супероксиддисмутаза
СРО - свободнорадикальное окисление
ТНС - тетразолиевый нитросиний
ТХУ - трихлоруксусная кислота
ТБК - тиобарбитуровая кислота
ИДС - изолированные двойные связи
ФМС - феназинметасульфат
ЭТЦ - электронтранспортная цепь
ЭР - эндоплазматический ретиклум
СБН - глутатион
Возможно, что регуляция интенсивности процессов ПОЛ при гибернации необходима для реализации таких адаптивных изменений, как - ретракция дендритных шипиков и распад синаптических контактов, изменение объема клетки и мембранных структур, изменение ригидности мембран, изменение активности мембранных и лизосомальных ферментов, подавление процессов синтеза и деградации макромолекул, путем разборки эндоплазматического ретикулума и диктиосом, активация или подавление дыхания митохондрий (Коломийцева и др., 2003; Ohtsuki et al., 1998; Drew et al., 2001; Arendt et al., 2003; Barger et al., 2003). На участие липидов в процессах адаптации указывает и то, что большая часть известных в настоящее время вторичных месенджеров имеет липидную природу (Аврова, 1993; Duplus et al., 2000).
Свободные радикалы и продукты ПОЛ играют в клетке роль сигнальных молекул как непосредственно, так и опосредованно. Изменение в экспрессии генов на разных этапах баута во время зимней спячки указывает на регулируемость величины сигнала (Bitting et al., 1999; O'Hara et al., 1999; Lee et al., 2002). Основная роль в регуляции величины сигнала во время зимней спячки ложиься на антиоксидантную систему организма. Известно, что для реализации сигнала достаточны субтоксические концентрации 10'9-10"12М АФК. Выход за пределы физиологических концентраций АФК сопровождается окислительным стрессом и влечет за собой индукцию факторов генного ответа, отвечающих за синтез тех или иных апоптозных или антиапоптозных белков (Carey et al., 2003; Fleck, Carey, 2003).
В связи с этим представляется важным исследование активности антиок-сидантной системы в коре головного мозга в период гибернации.
Как видно из табл. 3, осенью, перед погружением в спячку, в коре головного мозга сусликов активность СОД снижается в 2 раза, активность каталазы возрастает в 2,5 раза. Известно, что перед впадением животного в спячку интенсивность метаболизма снижается до падения температуры тела (Geiser, 1988; Armitage et al., 2003; Geiser, 2004). Видимо, активность СОД на данном этапе регулируется интенсивностью метаболизма, в частности, интенсивностью