Возрастные особенности пероксидного окисления липидов в субклеточных фракциях гепатоцитов при регенерации печени в условиях стресса

• Автор: Лукаш, Вячеслав Александрович
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 133 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОСНОВНЫЕ УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Возрастные особенности ПОЛ и АОЗ
1.2. ПОЛ и патологические состояния
1.3 Возрастные изменения ПОЛ и АОЗ в печени
1.4 Изменения структуры и функции гепатоцитов при старении
1.5 Регенерация печени и ПОЛ
1.6 Регенерация печени и ПОЛ в возрастном аспекте
1.7 Возрастные особенности функционирования митохондрий и ПОЛ
1.8 Метаболизм фосфолипидов и регенерация
1.9 Метаболизм фосфолипидов, ПОЛ и регенерация
1.10 Участие адреналина и ацетилхолина в регуляции регенераторных
процессов и адаптации к стрессу
Заключение
ГЛАВА 2. МЕТОДИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика животных привлеченных для исследования
2.2. Проводимые на животных воздействия
2.3. Получение субклеточных фракций гепатоцитов печени крыс
2.4. Оценка уровня перекисного окисления липидов в субклеточных
фракциях гепатоцитов
2.4.1 Метод хемилюминисценции
2.4.2. Метод определения МДА
2.4.3. Метод определения содержания гидроперекисей
2.4.4. Коэффициент пероксидного окисления липидов

2. 5. Оценка антиокислительной активности в субклеточных фракциях
гепатоцитов
2. 5. 1. Метод определения активности пероксидазы
2. 5. 2. Метод определения активности каталазы
2. 5. 3. Коэффициент антиокислительной активности
2. 6. Оценка обмена фосфолипидов в субклеточных фракциях
гепатоцитов
2.6. 1. Методика определения содержания фосфолипидов
2. 6. 2. Методика определения активности фосфолипазы А2
2. 7. Методика определения содержания белка в субклеточных
фракциях гепатоцитов
2. 8. Методы статистической обработки результатов исследования
2.9. Доказательства стресса у иммобилизуемых животных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Возрастные особенности изменений показателей ПОЛ, АОЗ и фосфолипидного обмена субклеточных фракций печени крыс в условиях иммобилизационного стресса и в норме
3.2. Возрастные особенности изменений показателей ПОЛ, АОЗ и фосфолипидного обмена субклеточных фракций печени крыс в условиях вызванной регенерации при двутретной гепатэктомии
3.3. Возрастные особенности изменений показателей ПОЛ, АОЗ и фосфолипидного обмена субклеточных фракций печени крыс в условиях вызванной регенерации при двутретной гепатэктомии совместно с иммобилизационным стрессом

3.4. Возрастные особенности изменений показателей ПОЛ, АОЗ и фосфолипидного обмена субклеточных фракций печени крыс при регенерации в условиях иммобилизационного стресса при предварительном воздействии адреналином
3.5. Возрастные особенности изменений показателей ПОЛ, АОЗ и фосфолипидного обмена субклеточных фракций печени крыс при регенерации в условиях иммобилизационного стресса при
предварительном воздействии ацетилхолином
ОБЩЕЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

на ускорение окислительного процесса, и вновь постепенно возрастает по мере завершения фазы синтеза ДНК [Алесенко А. В., 1987].
Липолитические ферменты, влияя на метаболизм липидов, и, в частности, фосфолипидов, а через них и на генетический аппарат клетки, являются инструментом, регулирующим синтез белка, изменение
содержания ферментов при регенерации. Фосфолипазы являются одним из первых ферментов, которые активируются в результате клеточной пролиферации [ПушкарёваМ. Ю., 1991].
Таким образом, процессы регенерации на биохимическом уровне невозможно изучать, не учитывая особенности липидного обмена.
1.9 Метаболизм фосфолипидов, ПОЛ и регенерация
На примере повреждения митохондрий клеток при гипоксии, а также изменений свойств митохондрий, клеток крови и искусственных фосфолипидных мембран было показано, что в основе нарушения
барьерных свойств липидного слоя мембран (и мембран в целом) лежат четыре причины: перекисное окисление липидов, действие мембранных фосфолипаз, механическое растяжение мембран или адсорбция
полиэлектролитов. Действие каждого из этих факторов может быть специфическим. Так, перекисное окисление вызывает избирательную проницаемость мембран для ионов Н+ (или ОН") и ионов Са2+. Фосфолипазы вызывают появление в мембране каналов для катионов, таких, как К+ [Владимиров Ю. А., 2000]. При этом автор обращает внимание на цепь событий:
1) гипоксия, либо другая причина нарушения снабжения клетки энергией,
2) нарушение работы кальциевой помпы, либо случайное
образование открытых кальциевых каналов,