+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Исследование путей реализации апоптоза лимфоцитов человека, индуцированного воздействием УФ-света и активных форм кислорода

  • Автор:

    Трубицына, Мария Сергеевна

  • Шифр специальности:

    03.00.02

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2009

  • Место защиты:

    Воронеж

  • Количество страниц:

    174 с. : ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
1,8-АНС — 1-анилинонафталин-8-сульфонат АФК - активные формы кислорода ИФА - иммуноферментный анализ ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота МКА - моноклональные антитела ПОЛ - пероксидное окисление липидов ПКГ — программируемая клеточная гибель ФСБ — фосфатно-солевой буфер УФ-свет ультрафиолетовый свет ЦТ - циклогексимид
Ac-DEVD-AMC - N - acetyl - aspartyl - glutamine - valin - aspartyl amino - metilcoumarin
AIF - apoptosis inducing factor TNF - tumor necrosis factor '02 - синглетный кислород
02 ~ супероксидный анион-радикал
Н202 - пероксид водорода
ОН’ — гидроксильный радикал
Ai|/m - мембранный потенциал митохондрий
%Т - процентное содержание ДНК в “хвосте кометы”

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Структурно-функциональные свойства лимфоцитов
1.1.1. Общая характеристика лимфоцитов
1.1.2. Т-лимфоциты
1.1.3. В-лимфоциты
1.1.4. Натуральные киллеры
1.2. Механизмы реализации апоптоза
1.2.1. Определение, морфологические признаки, физиологическое значение апоптоза
1.2.2. Пути реализации апоптоза
1.2.3. Регуляторы апоптоза
1.3. Структурно-функциональные фотомодификации лимфоцитарных клеток
1.4. Активные формы кислорода: механизмы образования, свойства, утилизация, биологическая роль
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ГЛАВА 2. Объект и методы исследования
2.1. Объект исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Выделение лимфоцитов из крови доноров
2.2.2. Определение жизнеспособности клеток
2.2.3. Определение уровня экспрессии Fas-рецепторов лимфоцитов методом иммуноферментного анализа
2.2.4. Определение уровня цитохрома с в лизатах лимфоцитов при помощи метода иммуноферментного анализа
2.2.5. Определение уровня р53 в лизатах лимфоцитов при помощи метода иммуноферментного анализа
2.2.6. Определение активности каспазы-3 лимфоцитов при помощи флуоресцентного метода
2.2.7. Выделение ДНК из лимфоцитов и исследование ее структурных свойств методом электрофореза в агарозном,
геле
2.2.8. Исследование структурного состояния ДНК методом ДНК-комет
2.2.9. Исследование люминолзависимой хемилюминесценции лимфоцитов
2.2.10. Исследование изменений структурного состояния митохондриальных мембран лимфоцитов при помощи метода флуоресцентных зондов
2.2.11. УФ-облучение исследуемых образцов
2.2.12. Системы генерации активных форм кислорода
2.2.13. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА- 3. Исследование рецепторного, каспазозависимого пути апоптоза лимфоцитов человека, модифицированных воздействием УФ-света и активных форм, кислорода
3.1. Исследование жизнеспособности лимфоцитов человека после воздействия УФ-излучения и. активных форм
кислорода
3.2. Изменения уровня экспрессии рецепторов смерти СИ95 лимфоцитов человека после воздействия УФ-света и активных форм кислорода
3.2.1. Изменения уровня экспрессии рецепторов смерти СП95 лимфоцитов человека после воздействия УФ-света
3.2.2. Изменения уровня экспрессии рецепторов смерти СИ95 лимфоцитов человека после воздействия активных форм кислорода

1.2.3. Регуляторы апоптоза
Активировать апоптоз могут различные метаболиты и гормоны: противовоспалительные цитокины, стероидные гормоны, окись азота (N0) и свободные радикалы.
Апоптоз клеток активируется при недостатке кислорода в тканях. Причиной его активации может быть действие свободных радикалов, нарушение энергетически зависимых процессов репарации ДНК и др.
Апоптозу подвергаются клетки, утратившие связь с межклеточным матриксом, базальной мембраной или соседними клетками. Утрата данного механизма апоптоза в опухолевых клетках приводит к появлению способности метастазировать.
Некоторые вирусные белки могут активировать апоптоз клеток после самосборки вируса в зараженной клетке. Поглощение апоптотических телец соседними клетками ведет к их заражению вирусом. Вирус СПИДа также может активировать апоптоз незаряженных клеток, имеющих на своей поверхности С04-рецептор.
Существуют факторы, препятствующие апоптозу. Замедлять апоптоз могут многие метаболиты и гормоны, например, половые гормоны, провос-палительные цитокины. Апоптоз может резко замедляться при дефектах в механизме гибели клетки, например, при мутации в гене р53 или активации генов, тормозящих апоптоз (Ьс1-2). Многие вирусы обладают способностью ингибировать апоптоз после встраивания собственной ДНК в геном клетки на период синтеза собственных структурных белков.
Следует подчеркнуть, что, несмотря на огромную значимость проблемы выявления молекулярных механизмов апоптоза и интенсивные исследования в этом направлении физико-химической биологии пути реализации й способы регулирования программированной клеточной смерти иммуноцитов в условиях воздействия различных внешних факторов исследованы далеко не полностью.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.129, запросов: 967