Биоинформационный анализ влияния фармакотерапии на систему гемостаза при синдроме критической ишемии нижних конечностей

• Автор: Никитина, Юлия Викторовна
• Шифр специальности: 03.01.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Сургут
• Количество страниц: 165 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Общие сведения о современном состоянии проблемы критической ишемии нижних конечностей
1.2. Факторы риска, патогенез и патофизиология ХОЗАНК
1.3. Основные механизмы патогенеза и патофизиологии КИНК
1.4. Современные сведения о функционировании системы гемостаза
1.5. Лечение ОААНК и лекарственные препараты, применяемые
при консервативной терапии
1.6. Причины и патогенез развития послеоперационного тромбоза при ОЗАНК
1.7. Инновационные биоинформационные подходы, базирующиеся на теории хаоса и самоорганизации, в изучении системы гемостаза при КИНК
1.8. Биоинформационные подходы с позиции персонифицированной медицины
ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Клиническая характеристика больных с синдромом критической ишемии нижних конечностей

2.2. Характеристика консервативного лечения больных КИНК
2.3. Характеристика лабораторных методов исследования
2.4. Материально-техническое оснащение
2.5. Методы классической статистической обработки данных
2.6. Методы специальных исследований с использованием био-информационного анализа, базирующегося на теории хаоса и самоорганизации
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Результаты классической статистической обработки лабораторных исследований системы гемостаза при критической ишемии нижних конечностей
3.2. Результаты биоинформационного анализа лабораторных исследований системы гемостаза при критической ишемии нижних конечностей
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ESYS - Европейское общество сосудистых хирургов;
PAI-1 - ингибитор тканевого активатора плазминогена;
РАР - плазмин-а2-антиплазмин;
Р02 - парциальное давление кислорода;
РС02 - парциальное давление углекислого газа;
TAFI - активируемый тромбином ингибитор фибринолиза; TASC - трансатлантический консенсус;
АББШ - аорто-бифеморальное шунтирование;
ATIII - антитромбин III;
АФЛС - антифосфолипидный синдром;
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время; ББШ - бедренно-берцовое шунтирование;
БДС - биологическая динамическая система;
БУ - бюджетное учреждение;
ВС - вектор состояния;
ВСОЧ - вектор состояния организма человека;
ВУВ - внешние управляющие воздействия;
ВЩКС - выше щели коленного сустава;
ГАБ - глубокая артерия бедра;
ГАГ - гликозаминогликаны;
ДС - динамическая система;
ЗББА - задняя большеберцовая артерия;
ИБС - ишемическая болезнь сердца;
ИМ - инфаркт миокарда;

Коагуляционный гемостаз
При повреждении крупных сосудов тромбоцитарная пробка не способна остановить кровотечение. В этом случае кровотечение останавливается за счет образования фибринового сгустка.
В настоящее время известно, что в коагуляционных реакциях принимают участие протеины, фосфолипиды тромбоцитарных мембран и ионы кальция [92].
Большинство белков, участвующих в коагуляции, являются проферментами (обозначаются римскими цифрами). Их активация осуществляется за счет протеолиза (они обозначаются римскими цифрами с добавлением буквы а, например, На, Ха, Уа и др.):
- Витамин К-зависимые факторы: II, VII, IX, X;
- Чувствительные к тромбину факторы: I, V, VIII, XIII;
- Факторы контакта: XII, XI, ВМ-кининоген, прекалликреин;
- Факторы - сериновые протеазы: XII, XI, X, IX, VII, II, Плазмин.
Дополнительные факторы: Фактор Виллебранда, Фактор Флетчера,
Фактор Фитцжеральда [17, 92, 94, 95, 96, 97].
Процесс свертывания крови - это целая цепь последовательных ферментативных реакций, в которой проферменты, активируясь способны активировать другие факторы свертывания крови. Удобно рассматривать схему коагуляции в виде последовательности ферментативных реакций, условно разделенной на внутренний и внешний механизмы. При этом конечным продуктом коагуляционных реакций и по внешнему и по внутреннему пути является фибрин (рис. 1).
Внешний механизм коагуляции. Внешний механизм свертывания предполагает обязательное наличие тканевого фактора (фактора III), а старт коагуляции начинается с активации фактора VII. Активированный фактор VII