Свободнорадикальные процессы и их регуляция в тканях крыс при действии соединений ртути

• Автор: Куксенко, Марина Евгеньевна
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 127 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Свободнорадикальные процессы и их регуляция в живых системах
1.1.1. Характеристика и пути образования свободных радикалов в живых системах
1.1.2. Процессы перекисного окисления липидов и их основные звенья
1.1.3. Регуляция свободнорадикальных процессов
1.2. Ртуть и её производные
1.2.1. Общие механизмы токсичности ртути и её производных
1.2.2. Современные представления о биохимических и молекулярно-генетических механизмах действия
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Постанова эксперимента на животных
2.2. Получение биологического материала
2.3. Биохимические методы исследования
2.3.1. Хемилюминесцентный анализ в системе НгОг-люминол
2.3.2. Определение содержания диеновых конъюгатов
2.3.3. Определение малонового диальдегида
2.3.4. Определение шиффовых оснований
2.3.5. Определение содержания пероксинитрита и продуктов
метаболизма оксида азота - нитроглутатиона и нитротирозина
2.3.6. Определение активности супероксиддисмутазы
2.3.7. Определение активности каталазы
2.3.8. Определение оксидазной активности церулоплазмина
2.3.9. Определение содержания внеэритроцитарного
гемоглобина
2.3.10. Определение суммарной пероксидазной активности
2.3.11. Определение концентрации мочевой кислоты
2.3.12. Определение содержания мочевины
2.3.13. Определение содержания общих липидов в плазме крови, гемолизате эритроцитов и гомогенате тканей печени
2.3.14. Определение содержания общего белка в гомогенате тканей печени
2.3.15. Определение концентрации общего гемоглобина в гемолизате эритроцитов
2.4.Статистическая обработка результатов исследования

Глава 3. Результаты исследования
3.1. Влияние ацетата ртути на развитие окислительного стресса и
его регуляцию в тканях животных
3.1.1. Интенсивность НгОг-люминол-индуцированной хемилюминесценции в тканях крыс при действии ацетата ртути
3.1.2. Интенсивность ПОЛ в тканях крыс при действии ацетата ртути
3.1.3. Показатели нитрозильного стресса в плазме крови крыс при действии ацетата ртути
3.1.4. Уровень СПА и ВЭГ в тканях животных при действии ацетата ртути
3.1.5. Активность антиоксидантной системы в тканях животных при действии ацетата ртути
3.2. Влияние нитрата метилртути на развитие окислительного
стресса и его регуляцию в тканях животных
3.2.1. Интенсивность НгОг-люминол-индуцированной хемилюминесценции в тканях крыс при действии
нитрата метилртути
3.2.2. Интенсивность ПОЛ в тканях крыс при действии нитрата метилртути
3.2.3. Показатели нитрозильного стресса в плазме крови крыс при действии нитрата метилртути
3.2.4. Уровень СПА и ВЭГ в тканях животных при действии нитрата метилртути
3.2.5. Активность антиоксидантной системы в тканях животных при действии нитрата метилртути
Глава 4. Обсуждение результатов
Выводы
Предложения для внедрения в практику
Список литературы

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
АКМ - активные кислородные метаболиты;
АО - антиоксиданты;
АОЗ - антиоксидантная защита;
АОС - антиоксидантная система;
АФК - активные формы кислорода;
ВЭГ - внеэритроцитарный гемолобин;
ГПО - глутатионпероксидаза;
ГТ - глутатионтрансфераза;
ДК - диеновы конъюгаты;
МДА - малоновый диальдегид;
МК - мочевая кислота;
НЬ - гемоглобин;
ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты;
ПОЛ - перекисное окисление липидов;
СОД - супероксиддисмутаза;
СПА - суммарная пероксидазная активность:
СРО - свободнорадикальное окисление;
СРП - свободнорадикальные процессы;
ТБК - тиобарбитуровая кислота;
ХЛ - хемилюминесценция;
ЦП - церулоплазмин;
ШО - шиффовы основания;
ОЫООН - пероксинитрит;
ГлБІЧО - нитроглутатион;
ТЛОТир - нитротирозин.

диаметра клеток Лейдига, ингибирования созревания фолликулов, отсутствия овуляции, увеличения пре- и ранних постимплантационных потерь плода [Verschaeve L., 1984].
Способность производных ртути преодолевать плацентарный барьер приводит к их накоплению в организме плода, причем в количестве в десятки раз выше, чем в организме матери. Клинические и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что плод более чувствителен к токсическим воздействиям ртути, чем взрослый организм.
Ввиду высокой биоаккумуляции в органах и тканях, наряду с прямым токсическим воздействием на организм, соединения ртути вызывают опасные отдаленные последствия - канцерогенные, мутагенные, эмбриотоксические, тератогенные. [Чибураев В.И., 2003; Friberg L., 1979, Richardson M.L., 1994].
Основными патогенетическими механизмами цитотоксического действия соединений ртути считают: токсическое действие на белки, ферментотоксичность, генотоксичность и иммунотоксичность, а также мембранотропное действие и развитие окислительного стресса.
1.2.2. Современные представления о биохимических и молекулярногенетических механизмах действия
Действие ртути и её производных на биологические мишени во многом определяется спецификой химических свойств, строения и реакционной способности; от сродства к различным биохимическим компонентам тканей и органов. Степень воздействия зависит от концентрации и длительности экспозиции конкретного токсиканта [Демин В.Ф., 2003], а также от комбинации с другими факторами. Так, например, этанол усиливает действие метилртути [Turner C.J., 1981].
Сама ртуть плохо всасывается в кишечнике, а вот её органические производные способны всасываться на 90-95%. Попав в кровоток,